|
||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||
При избытке ГЦ в организме и с учетом низкой фильтруемости ГЦ даже здоровыми почками, концентрации его в крови будут нарастать. ГЦ быстро окисляется в плазме крови, в результате чего образуется большое количество радикалов, содержащих активный кислород. При этом происходит повреждение клеток эндотелия, приводящее к нарушению их многочисленных функций (в итоге понижается эластичность внутрисосудистой выстилки), а также окисление липопротеидов низкой плотности, что, в свою очередь, тоже способствует развитию сердечно-сосудистой патологии. Непосредственно повреждая внутреннюю артериальную выстилку, ГЦ также угнетает синтез оксида азота NO (релаксирующего фактора, расширяющего кровеносные сосуды) и сульфатированных гликозаминогликанов. Вследствие этого усиливается агрегация тромбоцитов. При гипергомоцистеинемии (ГГЦ) снижается синтез простациклина, а также усиливается рост артериальных клеток (ГЦ усиливает синтез интерлейкина-6, который стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки), что приводит к развитию тромбоваскулярной патологии. К причинам увеличения содержания ГЦ в плазме крови относят следующие:
Повышенное содержание ГЦ является независимым фактором риска возникновения атеросклероза. У лиц с повышенным содержанием ГЦ увеличивается риск развития инфаркта миокарда и смерти. Увеличение концентрации этой аминокислоты в крови (более 22 мкмоль/л) связано с четырехкратным повышением риска возникновения тромбоза глубоких вен. У мужчин с уровнем ГЦ всего на 12% превышающим норму наблюдается тройное увеличение риска сердечного приступа. У пациентов с подтверждённым диагнозом коронарной болезни и ГЦ >20 мкмоль/л смертность составила 25% против 4% у пациентов с уровнем ГЦ <9 мкмоль/л. 10% риска коронарной болезни сердца в общей популяции может быть связано с ГГЦ. ГГЦ является одним из звеньев патогенеза ранней тромбоваскулярной болезни у больных инсулин-независимым сахарным диабетом. Установлена связь риска развития сенильного остеопороза с повышенным уровнем ГЦ. Сообщалось о повышении риска переломов в 2-4 раза у лиц с высоким ГЦ по сравнению с лицами с низким ГЦ. Этот риск не зависел от минеральной плотности кости и от других факторов риска. Обсуждается, является ли ГЦ прямой причиной остеопороза или следствием других причин, таких как нарушение питания и витаминная недостаточность. Однако у детей с гомоцистинурией, при которой высокий уровень ГЦ обусловлен генетическими нарушениями, известны не только тяжелый атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания, но и рано развивающийся генерализованный остеопороз. Уровень ГЦ выше 15 мкмоль/л увеличивает риск деменции и болезни Альцгеймера в 2 раза. ГГЦ матери и антифосфолипидный синдром являются самостоятельными факторами риска повреждения эндотелия с последующей активацией внутрисосудистого свертывания крови, что может быть причиной развития осложнений беременности, в частности раннего начала и тяжелого течения гестоза, фетоплацентарной недостаточности, внутриутробной задержки роста плода, инфарктов и отслойки плаценты, внутриутробной гибели плода. ГГЦ – один из факторов рождения детей с дефектами развития нервной трубки, косолапости и привычных выкидышей. Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к нарушению плацентации и фетоплацентарного кровообращения, что может быть причиной невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности ГГЦ является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Генерализованная микроангиопатия во второй половине беременности проявляется в виде гестоза: нефропатии, преэклампсии и эклампсии. Для ГГЦ характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. ГГЦ может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Гипергомоцистеинемия - ранний маркер клеточного функционального дефицита витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты в большей степени, чем определение в крови самих этих витаминов. Профилактика и коррекция лечения тяжелых заболеваний, приводящих к ГГЦ, возможны. В целом считается эффективным использование фолиевой кислоты, а также витаминов В6 и В12. Высокий уровень антиоксидантов может блокировать вредное воздействие ГЦ на выстилку кровеносных сосудов. Лечение витаминной недостаточности позволяет нормализовать повышенный уровень ГЦ и предотвратить развитие сердечно-сосудистых, гематологических и неврологических нарушений. В исследовании, в котором приняли участие 80 000 человек, доказано, что дополнительное введение витамина В6 и фолиевой кислоты снизило число инфарктов миокарда в течение 14 лет на 45%. Показания к исследованию уровня ГЦ в крови:
|
||||||||||||||||||||||
| Головна Лабораторна діагностика Контакти |
ЯроЛаб, 2010 |
|||||||||||||||||||||
