Обслуживание медицинских лабораторий. Лабораторная диагностика. Тест-системы, реактивы и оборудование. Каталог продуктов для клинической лабораторной диагностики. Аптека. Купить, реактивы, лабораторная, тест-ситемы, диагностика, экспресс, иммуноферментный, ИФА, Биохимия, лекарства, Киев, ЯроЛаб

Обслуживание медицинских лабораторий. Лабораторная диагностика. Тест-системы, реактивы и оборудование. Каталог продуктов для клинической лабораторной диагностики. Аптека. Купить, реактивы, лабораторная, тест-ситемы, диагностика, экспресс, иммуноферментный, ИФА, Биохимия, лекарства, Киев, ЯроЛаб

ASSAY DESIGN, ADALTIS, ANDA, ANK-SIA, Anthos, Axis-Shield, Beckman Coulter, BeeRobotics, Bender Medsystems, Biomedica Group, Biomerica, Bioscreen, Bioserv, Biosource, Biotrin, BioVendor, Buhlmann, CAPP, Cholestech, DBC, Diaclone, Diasorin, Dr. Fooke, DREW, DSL, Dynal, Fujirebio, CanAg, GeneScan Analytics GmbH, Hycult biotech, IBL, IDL, IDS, Immco, Immunodiagnostik, IPSOGEN, Medipan, Mikrogen, Monobind, Neogen, Nordic Bioscience, Orgentec, Peninsula, Pronto, Quidel, Savyon, Seramun, Technoclone, UVP, Vircell.

         
 
 
ЯРОЛАБ  
Обслуживание медицинских лабораторий
Контакты: тел.: (093)9596435, (063)5935173, e-mail: info@yarolab.kiev.ua
 
Цитата часа: Не признавать медиков могут и люди образованные, отрицать же медицину могут только неучи. (П. Буаст )
     
       

Каталог продуктов для клинической лабораторной диагностики

Иммунологический статус

Иммунологический статус »
Аллергодиагностика »
Медиаторы аллергических реакций

Медиаторы аллергических реакций

Имеется два основных класса химических медиаторов, ответственных за реакции гиперчувствительности немедленного типа. Первичные медиаторы являются молекулами, которые уже накоплены в гранулах тучных клеток и базофилах, и начинают секретироваться в экстрацеллюлярную среду сразу после контакта клетки с антигеном. Гистамин среди этих субстанций играет наиболее важную роль в развитии аллергических реакций. Вторичные медиаторы являются молекулами, синтезируемыми после контакта тучных клеток, базофилов или других клеток воспаления с антигеном. В основном вторичные медиаторы представляют собой метаболиты арахидоновой кислоты – эйкозаноиды. Арахидоновая кислота образуется из мембранных фосфолипидов как прямой продукт проявления активности фосфолипазы А или косвенный продукт превращений, опосредованных фосфолипазой С. Это происходит при активации различных типов клеток, особенно тех, которые участвуют в развитии воспаления, в частности аллергического: эндотелиальных и тучных клеток, базофилов, моноцитов и макрофагов. Метаболиты арахидоновой кислоты подразделяются на два класса: продукты липоксигеназы-лейкотриены и продукты циклооксигеназы - простагландины, тромбоксаны и простациклин.  

Медиаторы, действующие на сосуды и гладкую мускулатуру

Гистамин

Поскольку процесс дегрануляции тучных клеток происходит быстро, гистамин и сопутствующие факторы очень рано появляются в очаге аллергического воспаления, причем сразу в достаточно больших концентрациях, чтобы вызвать ранние проявления гиперчувствительности немедленного типа. Они столь же быстро метаболизируются (95% за 1 минуту) уступая место эйкозаноидам, которые образуются клетками de novo под действием тех же стимулов. Гистамин действует преимущественно на гладкие мышцы и эндотелий сосудов, связываясь с их H 1-рецепторами. Стимуляция Н1-рецепторов вызывает сужение бронхов, коронарных и легочных сосудов, а также повышение проницаемости капилляров. Указанные эффекты частично связаны с образованием в клетках окиси азота и простациклина. Через Н2-рецептор гистамин действует на сердце, секреторные клетки желудка, подавляет пролиферацию и цитотоксическую активность лимфоцитов, секрецию ими цитокинов.  

Серотонин  

Серотонин образуется из 5-гидрокситриптофана под действием неспецифической карбоксилазы и хранится в тромбоцитах и энтерохромафинных клетках пищеварительного тракта. Тучные клетки и базофилы человека и многих животных (кроме кролика) практически не содержат серотонина. Его влияние на сокращение гладкой мускулатуры и проницаемость сосудов подобно действию гистамина, но не столь сильное. Серотонин принимает участие в реакции ГЗТ, ускоряя миграцию сенсибилизированных лейкоцитов через эндотелий сосудов. Кроме того, серотонин увеличивает чувствительность мононуклеаров к различным факторам хемотаксиса путем повышения концентрации цАМФ. В присутствии серотонина стимулируется секреция Т-лимфоцитами лимфокинов – хемотаксических факторов для моноцитов. Серотонин способствует агрегации тромбоцитов.  

Синтезируемые медиаторы

К ним относятся метаболиты арахидоновой кислоты. Они подразделяются на 2 класса:

  • продукты липоксигеназы: лейкотриены;
  • продукты циклоксигеназы: простагландины, тромбоксаны и простациклин.

Простагландины и лейкотриены во многих отношениях альтернативны по своим физиологическим эффектам, хотя и внутри этих групп существуют значительные различия в активности. Общим их свойством являются преобладание действия на сосудистую стенку   и гладкие мышцы, а также хемотаксический эффект. Эти воздействия реализуются в результате взаимодействия эйкозаноидов со специфическими рецепторами на поверхности клеток.  

Лейкотриены ( LT )

Лейкотриены – очень сильные медиаторы, оказывающие действие уже в наномолярных концентрациях. Три лейкотриена LT С 4 , LTD 4 и LTE 4 образуют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии. Эти лейкотриены образуются и выделяются в среду в течение 5-10 минут после активации тучных клеток и базофилов.  

Лейкотриен B 4   ( LTB 4 )  

LTB 4 оказывает слабое прямое влияние на гладкую мускулатуру, но стимулируя циклоксигенацию эндогенной арахидоновой кислоты и образование тромбоксана в воздухоносных путях, вызывает длительный бронхоспазм вследствие развития там отека, увеличения секреции слизи и притока нейтрофилов. LTB 4 вызывает заметную обратимую адгезию лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных венул.  

Лейкотриен С 4   ( LT С 4 )  

LT С 4 синтезируется как тучными клетками, так и полиморфноядерными лейкоцитами. Он превалирует среди продуктов легочных тучных клеток, активированных комплексом «аллерген- IgE ». Он является мощным бронхоконстриктором, влияя преимущественно на мелкие воздухоносные пути, снижает в 600-9500 раз по сравнению с гистамином максимальную скорость выдоха. LT С 4 присутствует в среде 3-5 минут, в течение которых он превращается в LTD 4 ; последний преобладает в последующие 15 минут, медленно превращаясь в LTE 4 . Он повышает проницаемость капилляров и посткапиллярных венул, снижает растяжимость легких, вызывает преходящую легочную и системную гипертензию с последующим длительным периодом гипотензии, снижением сердечного выброса, гемоконцентрацией и лейкопенией.  

Лейкотриен D 4   ( LT D 4 )  

LTD 4 также вызывает сильное сокращение гладких мышц бронхов, особенно мелких. Максимальный эффект наблюдается в период от 2 до 7 минут после образования лейкотриена. Он в 5900 раз сильнее гистамина в отношении способности сужать воздухоносные пути. Он вызвает также сужение сосудов легких, снижение растяжимости легких, повышение микроваскулярной проницаемости и сужение коронарных сосудов.  

Лейкотриен E 4   ( LT E 4 )  

LTE 4 оказывают хемотаксическое действие, но более слабое, чем LTD 4 . Лейкотриены этой группы являются медиаторами аллергических процессов, в частности медленной фазы бронхоспазма при бронхиальной астме.  

Простагландины ( PG )

PG – метаболиты арахидоновой кислоты, образующиеся с участием циклоксигеназы. Являются мощными медиаторами воспалительной реакции. Их биологическая активность специфична по отношению к органам-мишеням. Кроме того, они могут вызвать бронхоспазм, гипертензию в системе легочной артерии и расширение периферических сосудов. Простагландины накапливаются в очаге воспаления позже таких агентов, как кинины и гистамин и   несколько позже лейкотриенов (через 6-24ч).  

Простагландин D 2 ( PGD 2 ) Основным источником PGD 2 являются тучные клетки. PGD 2 усиливает направленную миграцию полиморфноядерных лейкоцитов и тормозит высвобождение ферментов другими клетками. PGD 2 вызывает сужение бронхов, сопровождаемое значительным снижением бронхиальной проводимости, некоторое повышение проницаемости микрососудов.  

Простагландин E 2 ( PGE 2 ) синтезируется главным образом в тучных клетках и нейтрофилах. PGE 2 тормозит митогенез, выработку лимфокинов, цитотоксичность, продукцию антител и стимулирует дифференцировку лимфоцитов, активируя ненаправленную миграцию полиморфноядерных лейкоцитов. PGE 2 вызывает лихорадку, эритему и повышает проницаемость сосудов, подавляет вызванное антигеном высвобождение гистамина тучными клетками.  

Простагландин F 2 α ( PGF 2 α ) синтезируется макрофагами и тучными клетками, вызывает сужение сосудов и незначительное сужение микрососудов. Это сильный бронхоконстриктор, играющий важную роль в патогенезе атопической бронхиальной астмы.  

Тромбоксан В 2 ( TXB 2 )

Неактивный тромбоксан В 2 образуется в результате превращения из тромбоксана А 2 ( T ХА 2 ), являющегося С 20 -жирной кислотой. Тромбоксан А 2 - очень нестойкая молекула (период полураспада 30 секунд), которая вызывает сужение сосудов и бронхов, агрегацию тромбоцитов с освобождением их ферментов и других активных факторов, способствует митогенезу лимфоцитов.  

Простациклин

Синтезируется тучными клетками. Оказывает антагонистическое влияние по сравнению с T ХА 2 : расширяет сосуды и тем самым увеличивает проницаемость микроциркуляторного русла.  

Брадикинин

Брадикинин является основным представителем семейства кининов. Кинины – это низкомолекулярные пептиды, расширяющие определенные кровеносные сосуды и, возможно, суживающие мелкокалиберные воздухоносные пути. Кинины снижают давление в микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки, тем самым способствуя формированию отека и миграции лейкоцитов. Кроме того, они вызывают спазм гладкой мускулатуры, усиливают синтез арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов.  

Секреторная фосфолипаза А2 ( PLA 2)

PLA 2 – группа близких по действию ферментов, которые после активации катализируют гидролиз сложноэфирной связи в положении 2 глицерофосфолипидов, при этом образуются свободная жирная кислота (СЖК) и лизофосфолипид (ЛФ). PLA 2 секретируется в виде профермента, и для ее активации требуется гидролиз специфических пептидных связей. Для проявления каталитической активности PLA 2 необходим Ca 2+ в миллимолярных концентрациях. Эти ферменты имеют ключевое значение в продукции провоспалительных медиаторов – арахидоновой кислоты и эйкозаноидов. Высвобождение арахидоновой кислоты происходит преимущественно через активацию фосфолипазы А 2 , и фосфатидилхолин является первичным субстратом.   Фосфолипаза А2 принимает   участие в многочисленных физиологических процессах, включая иммунные реакции, воспаление, клеточную пролиферацию, вазо- и бронхоконстрикцию.

IgE общий

IgE – один из пяти классов иммуноглобулинов, обнаруженных в сыворотке крови человека. Повышенные уровни IgE связаны с гиперчувствительностью немедленного типа, то есть такими заболеваниями, как аллергическая астма, аллергический ринит и атопия, а также паразитарные инфекции. Уровни сывороточного IgE возрастают у детей и стабилизируются у взрослых. Измерение уровня IgE у детей младшего возраста может быть использовано для оценки роли IgE в этиологии атопических заболеваний и прогнозирования возможности аллергии в будущем.

Группа компаний «БиоХимМак» предлагает большой спектр реагентов для определения специфических антител классов E и G ( IgG 4) производства фирмы « DR . FOOKE » (Германия).  

Растворимая форма С D 23 ( sCD 23)

Важное место в контроле секреции IgE уделяют растворимой форме молекулы С D 23. Находясь на поверхности клеток, она выполняет роль низкоаффинного рецептора. Этот С-лектиновый рецептор присутствует на поверхности 30% В-лимфоцитов и на 1% Т-клеток и моноцитов (у больных с аллергией этот процент существенно повышается). Под влиянием IL -4 CD 23 начинает продуцироваться В-клетками и моноцитами в растворимой форме. sCD 23 взаимодействует с рецепторным комплексом В-клеток, содержащим CD 19, 21. При этом запускается сигнал к переключению изотипов иммуноглобулинов на С ε , к усилению пролиферации IgE + -В-клеток и секреции ими IgE . Он также стимулирует широкий спектр биологических эффектов в других типах клеток. Высокие уровни sCD 23 в сыворотке крови обнаружены при В-хроническом лимфолейкозе, после пересадки костного мозга и при гипер- IgE синдроме. Очень высокие уровни sCD 23 в синовиальной жидкости наблюдаются при ревматоидном артрите.  

Справочник составлен специалистами ЗАО - "БиоХимМак".

Каталог продуктов для клинической лабораторной диагностики

  Главная     Лабораторная диагностика     Контакты     ЯроЛаб,
2010